内毒素在细胞凋亡中的作用
内毒素可以通过激活单核-巨噬细胞、中性粒细胞等细胞释放tnf-α等细胞因子，促使凋亡相关受体表达增加，如fas、tlr2、cd14等，引起细胞凋亡。已经证实，休克时全身细胞，包括血管内皮细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞、淋巴细胞、主要脏器细胞，除了可以发生变性坏死外均可以发生细胞凋亡。用非致死剂量的tnf-α，il-1，no等刺激物攻击内皮细胞可以导致内皮细胞、中性粒细胞和巨噬细胞凋亡，电泳时可以出现细胞凋亡的dna断裂的梯形图带。给小鼠腹腔注射内毒素6~8h后可出现大量的肠黏膜上皮细胞dna链断裂，并发生凋亡。用盲肠结扎穿刺术造成败血症模型18～24h后鼠肺泡上皮细胞、肝星形细胞、肾小管上皮细胞以及心肌细胞均出现凋亡。休克时，细胞凋亡是细胞损伤的一种表现，也是重要器官功能衰竭的基础之一。
在内毒素血症中，抑制实质细胞的凋亡可以缓解多器官功能衰竭的发生，有利于宿主存活，提高败血症的存活率，也是内毒素血症治疗的重要一个方面。
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