J immunol：STAT2调节树突状细胞交叉呈递
树突状细胞的交叉呈递效应cross-presentation能够激活cd8 t细胞抵抗胞内的外源微生物以及并不感染树突状细胞的其它微生物。此外，交叉呈递作用还能够有效激活抗肿瘤t细胞免疫反应。外源微生物*的分子结构是激活dc的主要元素，激活后的dc能够提高其交叉呈递的效率。
此前研究发现，tlr信号引起的dc的交叉呈递效应依赖于myd88以及i型干扰素。myd88能够介导nf-kb的激活，进而产生il-12以及tnf-a等炎性因子；而ifn-i的分泌会激活ifn-r1信号通路，激活胞内的转录因子，包括stat1，stat2以及irf9，从而引发更大量的i型干扰素的分泌，产生正反馈调节。
zui近，这一假说受到越来越多的证据的挑战，有实验表明tlr-4激活引发的促炎性因子的释放并不依赖于i型干扰素； stat2参与了tlr-4激活dc引发促炎性因子分泌这一效应，而i型干扰素对此却没有影响；stat2同时参与了tlr-4引发的巨噬细胞坏死的效应。
为了研究stat-2对dc激活有无影响以及有哪些影响，来自temple大学的stefania gallucci课题组进行了深入研究。相关结果发表在zui近一期的《journal of immunology》杂志上。
首先，作者比较了野生型小鼠体内的dc与stat2突变体小鼠体内的dc在受到tlr 配体刺激后的激活情况。结果显示，突变体小鼠dc的mhc-i以及其它共刺激因子的表达量相比野生型有明显的下降。通过rt-pcr实验，作者发现突变体小鼠的dc在刺激之后表达isg等基因的水平相比野生型也有明显降低。ifnr1缺失突变体小鼠的dc也有相似的表型。
进一步，作者发现stat2或者ifnr1的缺失都会影响dc在受到刺激之后表达cxcl1以及il-10的能力，然而tnf-a以及il-6的表达并不受影响。
zui后，作者通过体外刺激dc并将其与cd8 t细胞共同孵育，通过检测t细胞的激活程度，判断dc交叉呈递的效率。结果显示，stat缺失突变后的dc在刺激之后交叉呈递的效率缺失有明显降低。体内实验也证明了上述结果。这些试验共同说明stat2是调控dc激活后提高交叉呈递效率的关键元件。
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