血小板激活因子受体拮抗剂对休克的作用
okano等发现，在内毒素休克时，应用血小板激活因子（platelet activating factor，paf）受体拮抗剂cv-3988能明显抑制血浆6-酮基-前列腺素f.和血栓烷b浓度的上升。提示其在内毒素休克治疗中的有效作用。balsa等发现。ur-12670（一种paf受体拮抗剂）能改善鼠的几项内毒素休克指标。如活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，aptt）增加。纤维蛋白原浓度降低。而凝血酶原时间（prothrombin time，pt）增加未受影响。预先用paf拮抗剂治疗后。增加的血浆酸性磷酸酶和乳酸脱氢酶活性减弱，内毒素诱导的血糖升高和血乳酸升高都被抑制，除拮抗剂之外，han等研究发现，地塞米松也能通过阻断内毒素诱导的早期paf释放而减低nf-κb的活性。
paf受体拮抗剂在不同类型休克中的状态提示paf在内毒素相关致死性。通过释放介质激活炎性血细胞、心血管功能异常、血管通透性增加、器官缺氧和器官衰竭中的作用。paf在感染性休克中的作用值得重视。
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